I ricercatori dell’università Milano-Bicocca hanno identificato il meccanismo che causa trombosi vascolari nei pazienti infettati da COVID-19. Il lavoro è stato accettato il 26 maggio dalla rivista Americal Journal of Hematology ed è già disponibile sul sito della rivista (DOI: https://doi.org/10.1002/ajh.25882). «Sapevamo che l’infezione con COVID-19 determina una grande propensione a sviluppare trombosi venose e arteriose anche mortali in una percentuale di pazienti che arriva fino al 50% – afferma Carlo Gambacorti-Passerini, Professore di Ematologia e direttore della Clinica Ematologica dell’Università, sita presso l’Ospedale San Gerardo di Monza – Rimaneva però ignoto cosa causasse questo fenomeno».

I ricercatori si sono concentrati su un marcatore chiamato sFlt1, prodotto quasi esclusivamente dalle cellule endoteliali, quelle cioè che tappezzano la superficie interna dei vasi e che hanno il compito di evitare l’innesco della coagulazione. I valori di sFlt1 si innalzano fino a cinque volte durante il ricovero dei pazienti: «Ciò avviene nei giorni immediatamente successivi al ricovero», aggiunge Andrea Carrer, dirigente medico Ematologia al San Gerardo. Non è invece così in altre condizioni patologiche: «per esempio non avviene in pazienti affetti da polmonite COVID-19 negative, ed ha come unico precedente una malattia della gravidanza nota come “preeclampsia” che determina trombosi sia a livello della placenta che in altri organi», aggiunge Valentina Giardini, dirigente medico Ostetrico della Fondazione Mamma e Bambino, sempre situata all’interno del San Gerardo.

Ma la conseguenza più importante scoperta dai ricercatori è che questa alterazione chiama in causa la molecola che il virus utilizza per entrare nelle cellule, nota come ACE2, che suggerisce che COVID-19 infetti direttamente le cellule endoteliali, almeno nei pazienti che sviluppano complicanze trombotiche, situazione da affrontare con l’utilizzo precoce di farmaci anticoagulanti (come l’eparina), e di altri come aspirina o sartanici, in grado di bloccare l’aumento di sFlt1.

«Questi risultati richiederanno conferma tramite studi prospettici – conclude il Professor Gambacorti-Passerini – ma la loro rapida diffusione potrà permettere un trattamento più razionale ed efficace di questa nuova malattia». La ricerca è finanziata da AIRC.